Ellenálló daganattípusoknál is hatékony lehet egy bevált rákgyógyszer
Újabb daganattípusok esetében válhat alkalmazhatóvá egy már használt gyógyszeres terápia azzal az eljárással, melyen Timinszky Gyula dolgozik munkatársaival a Szegedi Biológiai Kutatóközpontban.
Élete során minden harmadik magyar embernél rosszindulatú daganat alakul ki. Ugyan az elmúlt években javult a gyógyulási arány, a rák még mindig a második leggyakoribb halálok Magyarországon. Viszont a különböző rákos megbetegedések elleni stratégiák egyre finomodnak, célzottabbá válnak, ahogy ismertté válik a betegséget okozó daganatsejtek molekuláris működése. Így egyre többen kaphatnak reményt a gyógyulásra.
Szintetikus letalitás és sejthalál
Az újfajta terápiák kihasználják az úgynevezett szintetikus letalitás jelenségét. Ennek lényege, hogy amennyiben egy génfunkció kieséséhez egy azzal kapcsolatban álló másik génfunkció kiesése társul, a sejt életképtelenné válik.
A szintetikus letalitás terápiás használatát majd két évtizede a BRCA1 és BRCA2 (breast cancer susceptibility protein – mellrákra hajlamosító fehérje) mutációinak kapcsán vetették fel. A mutáció hatására előfordul, hogy bizonyos DNS-hibajavító mechanizmusok nem működnek, ez pedig emlő-, petefészek-, valamint prosztatarák kialakulására hajlamosít. Ha viszont az így létrejött ráksejtekben gyógyszerrel gátolnak egy másik hibajavító mechanizmust is, amelyet a PARP nevű enzim végez, akkor a ráksejtek sikeresen elpusztíthatók.
Más ráktípusoknál is hatékony a módszer
A szegedi kutatók a PARP-enzimet gátló gyógyszerek hatását vizsgálták, amikor kiderült, hogy az eddig ismerteken túl más rákos sejttípusokat is lehet kezelni ezzel a módszerrel.
Azt találták, hogy ha a rákos sejtekben lecsökken a DNS másolásában résztvevő, úgynevezett POLE3 és POLE4 fehérjék száma vagy ezek teljesen eltűnnek, akkor már alacsony dózisú PARP-gátló gyógyszer is leállítja a sejtek osztódását, és azok elpusztulnak.
Ez a szintetikus letalitás újabb példája, amely különbözik a korábban már leírt, mellrákra hajlamosító fehérjékkel kapcsolatos megoldástól. Így azokban a ráktípusokban is alkalmazható, amelyek nem hordozzák a BRCA-mutációt, vagy újabb mutációkkal visszaállították a DNS-hibajavításuk működését.
Az eredmények alapján a kutatócsoport most olyan stratégia kidolgozásán dolgozik, amellyel gátolható lehet a POLE4-fehérje bármilyen rákos sejtben, így a PARP-gátló terápia kiterjeszthetővé válna a hagyományos kezelésre rezisztens ráktípusokra is.
Forrás: MTI, Szegedi Egyetem, kép: Pixabay
Hozzászólásokhoz gördülj a kapcsolódók alá!
Kedves olvasó,
ha nem vagy még támogató, lépj be a Klubba ITT. Csupán havi két kiló kenyér áráért elérsz minden támogatói tartalmat. Alkalmi támogatásra Paypalon keresztül van lehetőség (kattints a kis gombra!).
Ha egyik mód sem megfelelő, de szeretnéd támogatni a Cenwebet és a rezervátumot, akkor keress minket mailben a centauri16@gmail.com címen. Segítségedet előre is köszönjük!
még több orvostudomány
